El estrés y el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal en la esquizofrenia

A continuación, se analizará el desarrollo de la esquizofrenia desde una perspectiva psicoendocrina. Partiendo del hecho de que la mayoría de problemas que tiene un individuo, se originan a través de la interacción entre su genética y el ambiente en el que vive… ¿Cuáles son los factores ambientales compartidos por los esquizofrénicos? Algunos autores apuestan por el maltrato infantil (Aas et al., 2011) y otros, por el consumo de sustancias psicotrópicas en la adolescencia (Leweke y Koethe, 2008; Moore et al., 2007). Ambos factores no son excluyentes y tienen algo en común, la exposición a situaciones estresantes. No obstante, se debe tener presente que el ambiente solo explica entre un 3% y un 6% el riesgo de sufrir esquizofrenia (Lichtenstein et al., 2009).

Algunos autores apuestan por el maltrato infantil y otros, por el consumo de sustancias psicotrópicas en la adolescencia.

El mecanismo neuronal más involucrado en la respuesta al estrés, según explican Walker y Diforio (1997), es el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (HHA). Ante estímulos estresores, dicha estructura, libera los factores liberadores de corticotropina (CRH) y de vasopresina (AVP). Posteriormente, estas hormonas se sintetizan en el hipotálamo y su síntesis propicia la secreción, por parte de la hipófisis, de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). A su vez, esta última hormona facilita la transmisión de cortisol hacia la glándula suprarrenal (Pariante y Lightman, 2008).

Tradicionalmente, el estrés agudo se ha asociado con una activación del eje HHA, llegando incluso a servir de función adaptativa (Selye,1936). Sin embargo, la prolongación de este estado continuo de alerta, se asocia con estrés crónico y puede llegar a constituir una patología. Por ello, la vivencia de estrés crónico o muy repetitivo puede llegar a producir una falta de adaptación dada, tanto por insuficiencia, como por exposición prolongada de respuestas endocrinológicas, derivando en resultados patológicos.

Con el objetivo de observar la actividad en el eje HHA durante el primer episodio de psicosis, Walker y Diforio (1997) hicieron una revisión sistemática. Estos autores encontraron que los niveles de cortisol y ACTH eran mayores en esquizofrénicos que en grupos control (Ryan et al., 2004). La evidencia anterior se apoya en la investigación de Warner et al. (2011), cuyos hallazgos manifiestan que una disminución en los niveles de cortisol se asocia directamente con una mejoría de los síntomas psicóticos. Asimismo, altos niveles de cortisol están vinculados a un menor tamaño del hipocampo (Mondelli et al., 2010b, Mondelli et al. al., 2011).

Los niveles de cortisol y ACTH eran mayores en esquizofrénicos que en grupos control. Asimismo, altos niveles de cortisol están vinculados a un menor tamaño del hipocampo.

Cabe destacar que, cuatro de los estudios seleccionados por Walker y Diforio (1997) informaban sobre un incremento del tamaño de la hipófisis en población clínica frente a población normativa (Pariante et al., 2004, Pariante et al., 2005, Buschlen et al., 2011, Takahashi et al., 2011). En estos estudios se sugería que el tamaño de la hipófisis variaba en función de la etapa del trastorno en el que se encontrara el individuo e incluso, que también era anormalmente grande en los familiares de primer orden.

El tamaño de la hipófisis variaba en función de la etapa de la esquizofrenia en el que se encontrara el individuo e incluso también era anormalmente grande en los familiares de primer orden.

En resumen, los mayores niveles de cortisol y el incremento del volumen hipofisario observados, dan evidencia de que existe una hiperreactividad del eje HHA característica del primer episodio psicótico. Como consecuencia de la liberación anormalmente grande de cortisol, a la larga, el eje HHA dejará de segregar dicha hormona. Esto deriva en un incremento prolongado de la excitación que conlleva el florecimiento de los síntomas iniciales de psicosis (vanVenroij et al., 2010).

En la misma línea, Girshkin, Matheson, Shepherd y Green (2014) llevaron a cabo un meta-análisis de 64 estudios, el cual corrobora los resultados facilitados por Walker y Diforio (1997). Además, Girshkin et al (2014), también introdujeron la respuesta de cortisol al despertar (CAR) como un biomarcador clave para los trastornos psicóticos y afectivos.

En este trabajo de investigación, afirman que los niveles de cortisol de un individuo, alcanzan su punto álgido hacia la media hora después de despertarse, aproximadamente. Estos niveles se van reduciendo a lo largo de la jornada diaria (Edwards et al., 2001). De este modo, hallar en un individuo niveles anormalmente elevados de CAR y una curva diurna aplanada, manifestaría una mayor gravedad clínica (Havermans et al., 2011; Belvederi Murri et al., 2012). Por tanto, podemos concluir que un marcador endofenotípico de la esquizofrenia es una CAR embotada (Braehler et al., 2005; Deshauer et al., 2003; Mondelli et al., 2010; Monteleoneet al., 2014).

Escrito por Silvia Roche García,

colaboradora en el Centro de Psicología Calma Al Mar.

Plaza del ayuntamiento, 19, Valencia.

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